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alzheimer nuove inquietanti teorie Uno studio recente condotto dall’UK Dementia Research Institute ha rivelato che le oligodendrociti, cellule cerebrali non neuronali, sono produttrici di beta-amiloide, una proteina cruciale nella patogenesi della malattia di Alzheimer. Questa scoperta sfida la convinzione tradizionale secondo cui i neuroni sarebbero gli unici produttori di tale sostanza tossica. I ricercatori hanno dimostrato che inibendo la produzione di beta-amiloide negli oligodendrociti in un modello murino di Alzheimer, si ottiene un miglioramento della funzionalità neuronale, riducendo l’iperattività neuronale anomala. Questi risultati suggeriscono che intervenire sugli oligodendrociti potrebbe rappresentare una nuova strategia terapeutica per il trattamento della malattia.

 

La ricerca, pubblicata sulla rivista PLOS Biology, è stata condotta da Rikesh Rajani e Marc Aurel Busche, insieme ai loro colleghi. Essa evidenzia che gli oligodendrociti sono una fonte significativa di beta-amiloide (Aβ) e contribuiscono notevolmente alla disfunzione neuronale caratteristica dell’Alzheimer. La malattia di Alzheimer è un disturbo neurodegenerativo che colpisce milioni di persone in tutto il mondo e si caratterizza per l’accumulo di peptidi Aβ, formati da 36 a 43 aminoacidi, che rappresentano un segno precoce e critico della patologia.

 

Nonostante il ruolo chiave di Aβ e la sua importanza nel processo della malattia, l’ipotesi che i neuroni fossero la principale fonte di Aβ tossico nel cervello non era stata precedentemente messa in discussione. Tuttavia, i risultati di Rajani e Busche indicano che gli oligodendrociti producono Aβ e che la soppressione selettiva di questa produzione negli oligodendrociti è sufficiente per mitigare l’iperattività neuronale anomala nel modello di Alzheimer nei topi. Questi risultati confermano il ruolo critico dell’Aβ derivato dagli oligodendrociti nelle prime fasi della disfunzione neuronale nella malattia.

 

L’analisi ha anche mostrato un aumento del numero di oligodendrociti produttori di Aβ negli strati corticali più profondi nei cervelli di individui affetti da Alzheimer, sottolineando il ruolo pivotale di questi nella compromissione precoce dei circuiti neuronali. Questo ha importanti implicazioni per la comprensione della progressione e del trattamento della malattia. Inoltre, l’aumento degli oligodendrociti nei cervelli umani con Alzheimer solleva la possibilità che queste cellule possano compensare la ridotta produzione di Aβ dovuta alla perdita neuronale man mano che la malattia avanza.

 

In conclusione, lo studio sfida la teoria consolidata che vede i neuroni come unica fonte di beta-amiloide nel cervello, identificando gli oligodendrociti come significativi produttori di questa proteina tossica che compromette la funzione neuronale. Pertanto, targetizzare gli oligodendrociti potrebbe rappresentare una strategia promettente per il trattamento della malattia di Alzheimer.

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